10.03.2010
La flora intestinal podría ser, en parte, responsable del desarrollo del síndrome metabólico

Este síndrome engloba una serie de problemas asociados a la obesidad que aumentan el riesgo de diabetes y enfermedad cardiaca

Investigadores de la Universidad de Emory en Atlanta (Estados Unidos) han realizado un estudio en ratones que apunta a que los microbios intestinales del ser humano y la rama del sistema inmune que los regula podrían ser, en parte, responsables del síndrome metabólico. El síndrome metabólico engloba un grupo de problemas metabólicos asociados a la obesidad que aumentan el riesgo de diabetes y enfermedad cardiaca. El trabajo, que se publica en la revista "Science", se basa en descubrimientos recientes que vinculan la composición de los microbios intestinales con la obesidad.

Dirigido por Matam Vijay-Kumar, el estudio sugiere que el sistema inmune innato, que defiende al organismo contra los patógenos microbianos, podría ser el puente entre los microbios intestinales y el metabolismo. Los autores descubrieron que los ratones que carecían de un componente importante del sistema inmune innato, una proteína llamada TLR5, desarrollaban características clave del síndrome metabólico como una mayor acumulación de grasa y resistencia a la insulina, acompañadas por cambios en su flora intestinal. Los ratones mutantes comían además más alimento que sus compañeros normales.

La transferencia de microbios intestinales de los ratones mutantes a ratones libres de gérmenes, que carecen de microbios en los intestinos, provocó que los ratones receptores desarrollaran varias características del síndrome metabólico. Esto sugiere que los cambios en la flora intestinal de los animales fueron una causa, más que una consecuencia, del síndrome metabólico. Los científicos también secuenciaron parte del material genético de los microbios, tomado de los intestinos de los ratones mutantes, y utilizaron la información para identificar un conjunto específico de especies bacterianas cuya abundancia era anormal.

Los investigadores proponen que las deficiencias en el sistema inmune innato podrían causar cambios en la flora intestinal que inducen señales inflamatorias de bajo grado. Estas señales podrían a su vez influir en las señales insulina-receptor y provocar el aumento del apetito y el consumo de comida, lo que al final conduce a otros aspectos del síndrome metabólico.

 

Fuente: CONSUMER